Не знають, що таке недосипання: чому деякі люди сплять по 4 години на добу і почуваються добре

Довгий час вважалося, що тривалість сну людини визначається взаємодією циркадних ритмів та механізмів гомеостазу сну, а не генетикою. Наприклад, деякі люди сплять менше, ніж інші, прокидаються без будильника і почуваються чудово протягом усього дня, але тепер вчені виявили, що це не зовсім так, пише Earth.com.

Нові дослідження показують, що ця дивовижна особливість насправді передається у спадок, а дослідження 2019 року показало, що найімовірнішим поясненням вважається зміна лише однієї літери в одному гені. Ще цікавішим виявилося те, що пошуки цієї літери в загальній популяції показали, що люди, які її мають, насправді спали звичайні 7 годин.

Результати дослідження опубліковано в журналі Neuron; вони наводяться на прикладі однієї родини та мишей, генетично модифікованих для внесення тієї самої зміни. Втім, за словами авторів дослідження Ін-Хуея Фу та Луїса Птачека з Інституту нейронаук Вейля при Каліфорнійському університеті, жоден із цих факторів, втім, у кінцевому підсумку не визначає, як поведеться випадково обраний незнайомець.

Ще у 2009 році Фу разом із колегами пов’язали короткий сон із геном DEC2, а через 10 років вони дослідили людей, які страждають від короткого сну, у трьох поколіннях, і в жодного з них не було мутацій у гені DEC2. Однак порівняння цих родичів виявило одну рідкісну відмінність у гені ADRB1, який кодує рецепторний білок, і в мутованій версії один будівельний блок був замінений іншим.

Цей рецептор більш відомий за межами мозку. Адреналін впливає на нього в серці, і серце б’ється швидше, тому бета-блокатори — препарати, що блокують цей рецептор, — призначаються при серцевих захворюваннях. Ці ж препарати пов’язані з труднощами засинання та підтримання сну. Лабораторні дослідження показали, що мутований рецептор руйнувався швидше, ніж стандартна версія, і надсилав слабший сигнал під час активації. У великій базі даних послідовностей генів людини це явище зустрічалося приблизно 4 рази на кожні 100 000.

Зазначимо, що головним критерієм людини з коротким сном є потреба у сні менше ніж 6,5 годин на добу, яка зберігається протягом усього життя. У наступному експерименті ці самі зміни були внесені в гени мишей. У результаті ці миші спали приблизно на 55 хвилин менше на добу, ніж звичайні миші, і втрачали цей сон у темну пору доби, коли миші зазвичай не сплять і рухаються.

Виявилося, що цей рецептор надзвичайно поширений в одній ділянці стовбура головного мозку, в області, яка називається дорсальним мостом. Клітини там активно працювали, поки миші не спали та під час фази швидкого сну, а потім затихали під час глибокого сну. Дослідники припускають, що мутація полегшує активацію системи неспання, тому сон закінчується раніше.

У подальших дослідженнях вчені повідомили про відкриття DEC2 у 2009 році, ADRB1 та NPSR1 у 2019 році, GRM1 згодом та SIK3 у 2025 році. Загалом уже відкрито п’ять генів, пов’язаних із коротшим сном, і їхня кількість продовжує зростати. Простіше кажучи, ймовірно, існує кілька "щасливих" генів, які дозволяють людям спати менше.

Інші новини науки

• Справжній магніт для котів: як змусити будь-яку тварину полюбити вас
• Скільки льоду залишилося на всіх льодовиках світу: втрата цього льоду підвищить глобальний рівень океану на 3 метри

Цей матеріал має виключно інформаційний характер і не містить порад, які можуть вплинути на ваше здоров’я. Якщо у вас виникли проблеми, зверніться до фахівця.